وقد حذر العلماء من وجود مشكلة في هذا الاختراق الجديد
وجدت دراسة جديدة أن دواء شائعا يمكن أن يمنع أعراض مرض الزهايمر. ولكن هناك مشكلة، حيث يعتقد العلماء أنه قد يتعين تناولها لمدة 20 عامًا تقريبًا قبل أن تكتشف الاختبارات المرض.
لقد عرف العلماء منذ فترة أن مرض الزهايمر ينطوي على تراكم البروتينات السامة في الدماغ. في الوقت الحالي، تعمل الأدوية المتاحة لمرضى الزهايمر على إزالة بعض هذه الشظايا الموجودة في الدماغ، لكن ليفيتيراسيتام، وهو دواء شائع للنوبات، يمكن أن يمنع حدوث التراكم في المقام الأول.
وكشفت دراسة الطب بجامعة نورث وسترن الجديدة متى وأين تبدأ هذه الشظايا في التراكم، ونتيجة لذلك، اكتشفت أن دواء النوبات الشائع، والذي تم استخدامه سريريًا لعقود من الزمن، يمكن أن يمنع هذا التراكم.
لقد فتح هذا الاكتشاف مسارات جديدة للدراسات المستقبلية لفهم تراكم اللويحات التي تسبب مرض الزهايمر بشكل أفضل وإيجاد علاجات للمرض.
إحدى المشكلات المحتملة التي واجهها العلماء هي حقيقة أن ليفيتيراسيتام يتحلل في الجسم بسرعة كبيرة. ويعمل فريق البحث الآن على صياغة نسخة أفضل من الدواء والتي من شأنها أن تستمر لفترة أطول وتكون أكثر استهدافًا لمنع تراكم اللويحات.
وقال المؤلف المقابل للدراسة جيفري سافاس، دكتوراه، أستاذ مشارك في كلية الطب بجامعة نورث وسترن فاينبرج: “في الثلاثينيات والأربعينيات والخمسينيات من عمرنا، تكون أدمغتنا قادرة بشكل عام على توجيه البروتينات بعيدًا عن المسارات الضارة”.
وتابع: “مع تقدمنا في السن، تضعف تلك القدرة الوقائية تدريجيًا. هذا ليس بيانًا للمرض، هذا مجرد جزء من الشيخوخة. ولكن في الأدمغة التي تعاني من مرض الزهايمر، تنحرف الكثير من الخلايا العصبية، وذلك عندما يتم إنتاج أميلويد بيتا 42. ثم يأتي تاو (أو “التشابك”)، ثم الخلايا الميتة، ثم الخرف، ثم التهاب الأعصاب – وبعد ذلك يكون الوقت قد فات”.
المشكلة الوحيدة المحتملة التي صادفتها الدراسة هي أنه لكي يكون فعالًا، يجب تناول عقار ليفيتيراسيتام في وقت مبكر للغاية. في بعض الحالات، قد يحتاج الأشخاص المعرضون لخطر الإصابة بمرض الزهايمر إلى بدء العلاج لمدة تصل إلى 20 عامًا قبل أن تتمكن الاختبارات الأخيرة من اكتشاف مستويات البروتين المرتفعة بشكل طفيف في الدماغ.
وأوضح البروفيسور: “لا يمكنك أن تأخذ هذا عندما تكون مصابًا بالفعل بالخرف، لأن الدماغ قد خضع بالفعل لعدد من التغييرات التي لا رجعة فيها والكثير من موت الخلايا”.
ولهذا السبب، فإن الأشخاص الذين يعانون من أشكال وراثية نادرة من مرض الزهايمر سيكونون المجموعة الرئيسية المستفيدة من هذه الاكتشافات. وهذا يشمل المرضى الذين يعانون من متلازمة داون حيث أن أكثر من 95٪ من الأشخاص الذين يعانون من هذه الحالة سوف يصابون بمرض الزهايمر.
استخدمت دراسة نورث وسترن، التي نُشرت في مجلة Science Translational Medicine، نماذج فئران معدلة وراثيًا، وخلايا عصبية بشرية مزروعة وأنسجة دماغية بشرية من شرائح متوفاة مصابة بمتلازمة داون ماتت في العشرينات أو الثلاثينيات من عمرها بسبب حوادث السيارات أو أحداث أخرى.
وقال سافاس: “من خلال الحصول على أدمغة مرضى متلازمة داون من الأشخاص الذين ماتوا في العشرينات أو الثلاثينيات من العمر، نعلم أنهم سيصابون في النهاية بمرض الزهايمر، لذلك يمنحنا ذلك فرصة لدراسة التغيرات الأولية المبكرة للغاية في الدماغ البشري.
“هذا ما نسميه نحن وآخرون المرحلة المتناقضة لمرض الزهايمر، وهي أنه قبل فقدان المشابك العصبية وظهور الخرف، فإن أول ما يحدث هو تراكم البروتينات قبل المشبكي. ومن المتصور، إذا بدأت بإعطاء هؤلاء المرضى ليفيتيراسيتام في سنوات المراهقة، فقد يكون له في الواقع فائدة علاجية وقائية.”